38. Šok – definice, dělení, obecné principy léčby (rev. 2026)

Níže zpracovaná témata z chirurgické propedeutiky mají sloužit jako podklad ke zkušebním otázkám z předmětu chirurgická propedeutika pro 3. ročník všeobecného lékařství 1.LF UK.
Je možné je využít i ke studiu obdobných témat z obecné chirurgie ke státní zkoušce z chirurgie v 6. ročníku studia. Nenahrazují však studium oficiálních doporučených učebnic oboru chirurgie.

Otázky jsou zpracovány se snahou o maximální použitelnost v praxi, o porozumění základním pojmům oboru a vůbec definování těchto pojmů a jejich základní klasifikaci.
Řadu témat (chirurgická sutura, obvazování, operační technika…) je nutné k plnému pochopení a prožití doplnit vlastní praxí na stážích a operačních sálech, popř. zhlédnutím výukových videozáznamů (websurg, SAGES, youtube a dalších). Denní praxe přináší i řadu sporných momentů, kde je nutné kromě spolehnutí na vlastní zkušenosti především se obracet na aktuální guidelines (např. web ww.uptodate.com). Navíc propedeutika je jen jakýmsi úvodem do oboru, proto může vypadat hodně teoretická - nakonec plného jejího pochopení dosáhnete stejně až po absolvování chirurgie speciální.

Vypracoval: MUDr. Jan Pastor
Editor: MUDr. Kristian Chrz



  • definice – akutní oběhové selhání s neadekvátní distribucí a perfúzí tkání a orgánů s nepoměrem mezi potřebou a nabídkou kyslíku, vzniká jako následek hypoperfúze vitálně důležitých orgánů –  důsledkem je buněčná hypoxie vedoucí k funkčním a strukturálním změnám tkání a orgánů 
  • příčiny: 
    • snížení MSV (kardiogenní šok, obstruktivní šok) 
    • snížení intravaskulárního objemu krve (hypovolemie) 
    • poruchy regulace makro- nebo mikrocirkulace (vazodilatace u distributivního šoku) 

dělení šoku 

  • 1.    dle patofyziologie
    • hypovolemický (hemoragický, traumatický, popáleninový, dehydratační) 
    • obstruktivní (plicní embolie, tamponáda srdeční, tenzní PNO) 
    • distribuční (septicko-toxický, anafylaktický, neurogenní, endokrinní – Addisonská krize – chybí kortizol) 
    • kardiogenní (AIM, arytmie) 
  • 2.    dle příčiny 
    • hypovolemický (hemoragický, traumatický, popáleninový, dehydratační) 
    • kardiogenní (z příčin kardiálních nebo extrakardiálních) 
    • septický (hyper-, hypodynamický) 
    • anafylaktický 
    • neurogenní (úrazy míchy) 

přičíny a patogeneze 

1. hypovolemický šok 

  • patofyziologie: snížení objemu cirkulující krve – snížený preload – snížení MSV  
  • hemoragický (zevní nebo vnitřní krvácení) 
  • traumatický (krvácení + poškození měkkých tkání – uvolňování vazoaktivních látek) 
  • dehydratační (sekvestrace tekutiny do třetího prostoru – ileus, peritonitida, polyurická fáze renálního selhá- ní, zvracení, průjmy, ztráty drény…), může komplikovat jiné druhy šoku (např. alergický – zvýšená permeabilita kapilár s únikem tekutiny do intersticia a rozvojem edémů) 
  • popáleninový (ztráta tekutin z popálených ploch, únik do intersticia…) 

2. kardiogenní šok 

  • patofyziologie: snížení MSV 
  • příčinou selhání srdce jako pumpy u AIM nebo arytmie 
  • obstuktivní šok (obstrukce krevního toku) – plicní embolie, perikardiální tamponáda, tenzní PNO 

3. septický šok 

  • patofyziologie: endotoxin (G -) nebo exotoxiny (G+) působí tvorbu NO v endotheliích – vazodilatace s relativní hypovolemií – snížení afterloadu 
  • hlavními původci jsou G–  koliformní bakterie (EC, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Klebsielly), z G + stafylokoky, clostridia, Bacteroides – peritonitida, urosepse, cholangiogenní sepse…  

4. anafylaktický šok 

  • patofyziologie: vazoaktivní aminy (histamin, bradykinin) uvolněné heparinocyty – vazodilatace a zvýšená permeabilita cévní stěny – únik tekutiny do intersticia s edemy a dehydratací – snížení preloadu – snížení MSV 
  • příčiny: antigeny (proteiny, cizí serum, antitoxin, bodnutí hmyzu) reagující s protilátkami 

5. neurogenní šok 

  • patofyziologie: ztráta periferního cévního tonu – vazodilatace splanchniku a kosterního svalstva 
  • příčiny: traumatické poškození míchy (ztráta sympatikotonu) nebo jiné silné podráždění autonomního nerového systému  

patofyziologie šoku  

  • šok většinou představuje periferní oběhové selhání (porucha na úrovni mikrocirkulace), v případě kardio-genního šoku je selhání centrální  
  • hypoperfúze vitálně důležitých orgánů – nedostatečný přívod kyslíku a živin do tkání a hromadění produktů buněčného metabolismu (CO2, laktát) – buněčné změny (porucha funkce a později i strukturální změny) 

kompenzační mechanizmy při šoku 

  • 1. sympato-adrenální aktivace (hypotenze registrovaná baroreceptory) 
  • 2. osa R-A-A (ischemie ledvin registrovaná baroreceptory juxtaglomeruláního aparátu) 
  • 3. hyperventilace (MAc registrovaná chemoreceptory) 
  • 4. autoregulace (udržování perfúzního tlaku na určité minimální hodnotě – mozek, ledviny, myokard) 

klinické příznaky jednotlivých typů šoku  

1. hypovolemický šok  

  • příznaky dané hypovolemií: hypotenze, oligurie až anurie, snížený CVT 
  • příznaky dané dané kompenzačními mechanizmy: tachykardie, tachypnoe + hyperventilace, bledé končetiny, studený pot (tzv. studená hypotenze) 

2. kardiogenní šok  

  • CVT a PCWP je zvýšený, může vzniknout kardiogenní plicní edem 

3. septický šok  

  • při poklesu afterloadu se kompenzačně zvyšuje TF a kontraktilita myokardu – zvýšení MSV – hypercirkula- ce (tzv. teplá hypotenze – končetiny zarudlé, teplé, suché), v pozdější fázi při dekompenzaci přechod do hypodynamické fáze 

4. anafylaktický šok  

  • hypotenze, tachykardie 
  • edemy (hlavně dýchacích cest), bronchospazmus – dušnost  
  • na kůži urtika, event. další alergické projevy (rýma, kašel, průjmy…)  

léčba šoku 

– cílem je obnovení dodávky O2 do tkání a odstranění příčiny šoku s léčbou symptomů:  

  • 1. obnovení dodávky O2: 
    • a. stabilizace krevního oběhu (volumoterapie, katecholaminy) 
    • b. dostatečná oxygenace (zajištění dýchacích cest, oxygenoterapie, UPV) 
    • c. péče o vnitřní prostředí (korekce ABR, ionogramu, Hb) 
  • 2. odstranění příčiny šoku + podpůrná léčba:  
    • a. hypovolemický šok – zástava krvácení, náhrada tekutin (infúze, transfúze)  
    • b. septický šok – sanace infekčního ložiska, ATB léčba  
    • c. kardiogenní šok – PCI, fibrinolýza, IABK, antiarytmika 
    • d. anafylaktický šok – adrenalin, kortikoidy, bronchodilatancia, antihistaminika, Ca 
    • e. obstrukční šok – odstranění obstrukce (drenáž perikaridální tamponády, drenáž PNO, fibrinolýza 
    • a antikoagulace u plicní embolie) 
    • současné zásady volumoterapie: 
      • a. vstupně preferovány krystaloidy (koloidy už prakticky nemají využití) s včasným podáním transfúze, jde-li o větší krevní ztrátu  
      • b. do zástavy krvácení udržování „permisivní hypotenze“ – restriktivní volumoterapie – velké objemy tekutin vedou k diluční koagulopatii a urychlují krevní ztráty  
  • není jasně daná hodnota Hb, které je třeba dosáhnout (orientačně postačuje nad 70, resp. 70–90), hlavním parametrem úspěšnosti objemové terapie je obnovení diurézy (nad 0,5 ml/kg/hod), u sepse pokles laktátu  
  • z katecholaminů (oběhová podpora – cílem je MAP nad 65) je u hypovolemického, septického a kardiogenního šoku indikován noradrenalin 
  • přetrvávají-li u kardiogenního šoku stále známky hypoperfúze z nízkého MSF, přidává se (k noradrenalinu) dobutamin 

– u anafylaktického šoku je lékem volby adrenalin  

první pomoc při šoku 

  • zástava krvácení, imobilizace zlomenin, protišoková poloha (Trendelenburg) 
  • zabránit prochladnutí 
  • analgetika (pouze i.v., pozor na depresi dýchání) 
  • zajistit šetrný transport s doprovodem  

pozn. sepse, SIRS, MODS 

– sepse (definice sepsis-3) = život ohrožující orgánová dysfunkce vznikající jako dysregulovaná odpověď organismu na infekci, septický šok = sepse komplikována hypotenzí kdy je i přes tekutinovou resuscitaci nutnost oběhové podpory katecholaminy k udržení MAP nad 65 mmHg + elevace laktátu (nad 2 mmol/l) 

– dřívější definice (sepsis-1) definovala sepsi jako SIRS z infekčních příčin 

– SIRS (Systemic Inframmatory Response Syndrome) – sy systémové zánětlivé odpovědi, alespoň 2 ze 4: 

  • dechová frekvence na 20 
  • tepová frekvence nad 90 
  • leukocytóza nad 12 (nebo pod 4) 
  • tělesná teplota nad 38 (nebo pod 36) 

– MODS (MultiOrgan Dysfunction Syndrome) – syndrom multiorgánové dysfunkce – dysfunkce nejméně 2 orgánů znemožňující zachování homeostázy bez intervence, vzniká z příčin infekčních (sepse) nebo neinfekčních 

– zásady iniciální léčby sepse (první hodina):  


VYPRACOVANÁ TÉMATA Z CHIRURGICKÉ PROPEDEUTIKY:

Buďte první kdo přidá komentář

Napište komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.


*